06 mars 2008
Une nouvelle approche de la sclérose en plaques
Une nouvelle approche
de la sclérose en plaques
Jean-Michel Bader
04/03/2008 | Mise à jour : 21:06 |
.
La progression inéluctable et irréversible du handicap ne serait pas
liée aux poussées de la maladie, mais à une dégénérescence diffuse
chronique du cerveau.
Le neurologue Christian Confavreux (Inserm 842, Lyon) a présenté
hier devant l'Académie de médecine une théorie nouvelle qui a de plus
en plus de soutien chez les chercheurs, sur l'origine de la sclérose en
plaques. Elle peut avoir des conséquences très importantes sur les
stratégies thérapeutiques. La sclérose en plaques (SEP) est l'affection
neurologique chronique évolutive la plus fréquente chez l'adulte jeune
en France : elle touche une personne sur 1000, soit 65 000 Français,
dont 2 000 à 3 000 nouveaux cas chaque année.
Aussi surprenant que cela puisse paraître en 2007, la définition de
la SEP reste anatomopathologique, seule l'observation directe des
lésions permet le diagnostic : «Aucun test diagnostique spécifique
fiable n'est encore disponible» rappelle Christian Confavreux.
Deux protagonistes sont à l'œuvre dans cette maladie chronique :
des poussées actives durant plus de 24 heures, avec apparition de
symptômes nouveaux (cécité, troubles de la marche, déficits) suivies
d'une récupération plus ou moins complète ; et une progression continue
vers un handicap installé, irréversible et qui n'arrête jamais de
s'aggraver. Les malades peuvent n'avoir que des poussées, avoir des
formes secondairement progressives (85 % des cas) ou progressives
d'emblée (15 %). «Le dogme depuis cinquante ans, c'est que les poussées
successives seraient seules responsables de l'accumulation du handicap.
Une véritable pensée unique !» explique M. Confavreux.
La création de grandes cohortes de malades et de bases de données
depuis le début des années 1990, comme la cohorte SEP lyonnaise (1 900
malades de 1957 à 1997), a permis de montrer que la vitesse
d'accumulation globale du handicap n'est pas influencée par la présence
ou l'absence de poussées.
Une maladie neurodégénérative primitive
Les traitements immuno-actifs, s'ils parviennent à enrayer, voire à
supprimer complètement les poussées, n'enrayent pas non plus la
poursuite de la progression neurologique et de l'atrophie du cerveau.
Les interférons bêta utilisés en première ligne dans la maladie
réduisent certes de 30 % la fréquence des poussées (et de 50 %
l'activité IRM du cerveau) : mais ils sont sans effet sur l'évolution
des malades. Même l'Alemtuzumab, un anticorps très puissant dirigé
contre les cellules de l'immunité et utilisé dans les SEP aiguës
(poussées intenses, handicap rapide), s'il permet de supprimer
quasiment toutes les poussées, est incapable de ralentir ou de stopper
la progression du handicap. La SEP serait donc une maladie
neurodégénérative primitive, et non auto-immune comme on l'a cru
longtemps.
«Nous avons été frappés de myopie», s'autoaccuse M. Confavreux, «en
ne voyant que l'arbre des poussées qui cachait la forêt de la
destruction chronique». Les techniques d'IRM avancées, qui ont permis
de voir pendant les poussées cliniques l'apparition des lésions focales
aiguës, permettent en effet aujourd'hui de lier la progression du
handicap neurologique avec la progression de la neurodégénérescence
diffuse chronique. «Cela veut dire que nos stratégies thérapeutiques
doivent évoluer», estime le Dr Confavreux, «il ne suffit plus de
traiter les foyers d'inflammation aiguë, il faut s'attaquer à
l'inflammation diffuse chronique, dans le sanctuaire profond du
cerveau. C'est la nouvelle frontière de la SEP».
21 octobre 2007
regimes alimentaires
les régimes alimentaires type Seinalet, Kousmine???
il n'y a aucune preuve de guérison avec ces ttt d'autant que si on
les suit assiduement avec notamment les lavements (Molière les faisait
déjà), on perd toute notion de plaisir qui peut conduire à l'isolement,
et ce n'est biensur pas une bonne chose!!
Par contre tous s'accordent à dire, qu'une bonne hygiène de vie
est importante, mais pour tout le monde à la limite, donc manger des
fruits et légumes (pour l'eau et le transit) mais sans oublier la
notion de plaisir!!
Il faut se faire plaisir, c'est important!!
lES TRAITEMENTS
J'avoue, j'ai pompé sur Eloterie qui a déjà fait son compte rendu.
Les traitements:
-Les ttt actuels:
-Le tysabri: Baisse des poussées de 2/3
-Bétaferon: Baisse des poussées de 1/3 à
commencer au début de la maladie , pour une
diminution du handicap.
-La pratique en 2007:
-Les ttt de 1ère ligne
-les interférons Béta (avonex, Rebif, bétaféron)
sont des produits innofensifs.
-immunosupresseurs (immurel, Cellsep) sont
plus risqués car ils gèlent le système immuni-
taire, donc il peut y avoir une augmentation
du risque de cancer????
-Acétate de glatimère (Copaxone)
Les effets sont différents d'une pers à une autre.
Les sep bénignes représentent quand même 30 à 40% d'où la
difficulté pour les médecins de prescrire ou non un ttt rapidement
(j'en suis un exemple pas de ttt mais devrais-je en prendre un??? je
n'ai pas la réponse)
Il a insisté sur le fait que la SEP N'EST PAS MORTELLE (sauf cas
extrèmement rares) et il n'y a aucune modification de l'espérance de
vie.
On ne sait pas prédire l'évolution d'une sep, un nbr de tâches
important au 1er IRM ne voudra pas dire forcément que la maladie sera
plus active dans le futur, et vice versa!!!
-Les ttt immunoactifs de 2ème ligne
-Natalizumab (Tysabri)
empêche les lynphocites d'entrer dans le
cerveau. Les effets sont surprenants!!!
1 perf/mois durée 2H
A cause des risques, il est interdit de l'utiliser
en première intention sauf cas particulier
-Les ttt immunoactifs de 3ème ligne
-Mitoxantrone (Novantrone, Elsep)
Chimiothérapie 1/mois pendant 6 mois, assez
efficace, bloquant l'évolution, mais risques
de cancers, leucémie....Donc un maximum de
6 fois par patient car c'est très fort pour le
système immunitaire.
-Cyclophosmadide (Endoxan)
Efficace mais dangereux aussi.
Les ttt à venir
-stimuler la réparations avec les cellules souches endogènes
ou stimuler la réparation en greffant des cellules souches exogènes
(extraction de cellules souches endogènes puis modification en
laboratoire, puis réintégration). Donc engros, on vous prend des
cellules que nous avons tous en nous, qui servent à produire de la
"réparation de myéline" puis on les modifie pour qu'elles soient plus
efficaces, puis on les réintègre en espérant qu'elle se reproduise,
mais on ne contrôle pas cette reproduction et on ne connaît pas encore
les effets à long terme, notamment pour les risques de tumeurs???
Ca marche sur la souris et il y a un éssai en cours à Bristol...Affaire à suivre.
-Stopper la destruction du cerveau
Pour celà:
-ils essaient des nouvelles recettes avec ce qu'on
a déja
-les nouvelles mollécules comme le Tysabri, Alem-
tuzumab, Cladribine, Daclizumab, Fingolimob,
Fumarate, Loquinimod, Teriflunomide...dont on
entendra parler dans qq années.
-ils essaient les combinaisons thérapeutiques
c'est bien mais risqué, ils ont essayé l'association
Tysabri et Avonex.
-ils essaient les progestérones (hormones de
grossesse) essai Postpartamus qui marche bien.
-ils ont constaté qu'il y avait une dissociation
poussée/dégénérescence, et apparemment il y
aurait une inflammation parallèle qu'on ne connait
pas encore.
CONFERENCE SUR LA SEP A LYON
La grande nouveauté 2007: LE TYSABRI
Le Natalizumab (Tysabri) est un immunosuppresseur sélectif. Il agit en empêchant les lymphocytes de sortir des vaisseaux sanguins en s'interposant entre les molécules d'adhésion exprimées à la surface des leucocytes et la paroi des vaisseaux. Ainsi les leucocytes impliqués dans le mécanisme de la sep ne peuvent accéder au système nerveux.
Il est administré mensuellement par voie intraveineuse en milieu hospitalier.
Actuellement ce traitement est donné en seconde intention dans les formes de sep les plus actives et sous grande surveillance car il y a eu 3 décès par encéphalites liées à la prise de Tysabri. Cependant, il n'a pas encore été établi si ces décès ont été causés par le Tysabri lui même, ou par la combinaison de celui-ci avec un autre traitement (Avonex).
Ce traitement est très prometteur et son efficacité, remarquable! Il réduit les poussées de 2/3 au moins, ce qui est beaucoup plus que les traitement déjà existants, tels les interférons qui eux ne les réduisent que de 1/3!
Le congrès de l'ECTRIMS à Prague:
-Les chercheurs étudient la relation éventuelle entre le virus d'Eptein Barr (EBV),qui n'est autre que la mononucléose infectieuse, et le développement d'une sep. Rien n'est encore établi à ce jour...
-Les mécanismes de la SEP: la découverte réside en la dissociation des poussées de sep, et la dégénérescence du cerveau. Cela n'aurait en fait rien à voir et ce pourrait être 2 mécanismes indépendants. Ainsi, un nombre de poussées élevée ne serait pas forcément synonyme de handicap. Par contre, la dégénérescence du cerveau serait liée à un phénomène inflammatoire de plus et totalement indépendant! Cela laisse envisager que les traitements ciblés sur le phénomène inflammatoire de la sep est une bonne piste, mais aussi que les chercheurs vont se pencher sur la dégénérescence proprement dite du cerveau, et plus uniquement sur les poussées!
- Il a été mis en évidence le fait qu'il y a 4 voies d'entrée dans la sep, mais finalement une voie finale commune à tous.
-La gde avancée: L' Alemtuzumab. C' est un anticorps qu'on connait depuis 20 ans et dont on se sert dans le traitement de certaines leucémies, il aurait tendance à bloquer la maladie en le commençant tôt et de façon intensive, mais en raison des risques il n'est utilisé que dans un deuxième temps.
16 octobre 2007
La FATIGUE ET LA SEP
Comptes-rendus de l'ECTRIMS 2007 (1)
La deuxième session du RIMS (Rehabilitation in Multiple Sclerosis) était consacrée à la fatigue dans la sclérose en plaques. (extraits) Thomas De Broucker Date de publication : 11-10-2007
"La
fatigue est un symptôme très fréquent dans la sclérose en plaques,
touchant près de 90% des patients. C'est un symptôme indépendant du
degré de handicap fonctionnel, considéré comme le plus gênant par 28 à
40% des patients, et responsable d'un isolement social et de
difficultés professionnelles. [...]
Plusieurs définitions de la fatigue dans la sclérose en plaques peuvent être retenues :
« Sensation de lassitude physique et de manque d'énergie distincte de la tristesse et de la faiblesse »,
« perte sélective d'énergie physique et/ou mentale perçue par le
patient ou l'aidant comme interférant avec les activités usuelles ou
souhaitées. »
[...]
La physiopathologie de la fatigue suscite de nombreux travaux testant,
pour expliquer la fatigue « primitive » de la SEP, les hypothèses
neurogènes , endocriniennes, ou immunologiques .
Les hypothèses impliquant un dysfonctionnement neurologique central
(atteinte des boucles cortico-sous corticales, atteinte des noyaux gris
centraux) mais aussi un hyperfonctionnement par recrutements
compensatoires mis en évidence par l'imagerie fonctionnelle sont
préférées aux hypothèses périphériques soutenues par des études des
performances nerveuses périphériques ou musculaires dont les
conclusions sont incertaines. Les mécanismes responsables des
dysfonctions ne sont pas déterminés (inflammation, démyélinisation,
réparation, gliose).
La fatigue « secondaire » est à rapporter aux troubles du sommeil, aux
infections, à l'hyperthermie, aux thérapeutiques utilisées dans la SEP.
Il existe aussi une dimension cognitive dans la fatigue de la SEP,
perçue comme une fatigue mentale ou une diminution dans l'aspect
soutenu d'une activité mentale durable. Les explications
physiopathologiques de la fatigue mentale font appel aux mêmes
hypothèses que pour la fatigue physique .
La prise en charge de la fatigue au quotidien fait appel à des
pratiques variées dont la validation scientifique est difficile à
obtenir .
La sensibilité à l'hyperthermie amène à l'utilisation de moyens variés
de refroidissement corporel (bain froid, veste ou couvre-chef
réfrigérés), en utilisant le plus souvent la température active de 15°C
. L'explication de la sensibilité au chaud fait appel au ralentissement
des vitesses de conduction centrales et périphériques avec la
température.
Les essais cliniques sont peu nombreux et utilisent des critères de
jugement ayant plus à voir avec la performance physique qu'avec la
fatigue au sens strict (périmètre de marche, force musculaire).
Par ailleurs, l'exercice physique peut être
conseillé dans la prise en charge de la fatigue de la SEP, mais son
indication chez les sujets sensibles à l'hyperthermie est à évaluer.
Des programmes d'entraînement et de reconditionnement à l'effort
adaptés aux déficits des patients peuvent amener une amélioration du
symptôme fatigue .
Le parallèle avec la fatigue du syndrome de fatigue chronique ou avec
la fatigue chronique du cancer, dans lesquelles l'utilité de ces
programmes a été bien démontrée, soutient leurs mises en œuvre chez les
patients SEP se plaignant de fatigue.
12 octobre 2007
BIOGEN IDEC
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| 11/10/2007 | 12:37:00 | ||
Biogen Idec (NASDAQ: BIIB) a annoncé aujourd'hui qu'environ 25 présentations et symposiums commandités par l'entreprise seront présentés lors du 23ème congrès du comité européen pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques (ECTRIMS) qui se tiendra à Prague, en République tchèque. Ces présentations et ces symposiums porteront sur cinq agents qui sont soit commercialisés soit actuellement développés par Biogen Idec et ses partenaires pour le traitement de la sclérose en plaques (SEP). Les deux thérapies homologuées pour la SEP sont TYSABRI®(natalizumab) et AVONEX® (Interferon bêta-1a); et les agents en cours de développement sont BG-12 (dimethyl fumarate), Daclizumab et RITUXAN® (rituximab). "Le nombre de présentations et de symposiums par Biogen Idec lors du congrès de l'ECTRIMS est la preuve de notre dévouement et leadership dans la découverte et le développement de traitements pour les patients atteints de sclérose en plaques", a déclaré Alfred Sandrock, médecin, titulaire d'un doctorat, et vice-président directeur de la recherche et du développement en neurologie chez Biogen Idec. "Biogen Idec s'efforce de fournir un continuum de soins à tous les patients atteints de sclérose en plaques et à tous les stades de la maladie. Nos larges projets cliniques en cours sont tournés vers le futur et s'appuyent sur les bases que nous avons établies avec TYSABRI et AVONEX. De plus, nos médicaments composés, qui sont au stade préliminaire de développement, ciblent des besoins jusqu'à présent non satisfaits comme la neurodégénérescence et la remyélinisation, avec l'objectif d'inverser les blessures infligées par la SEP." Voici une sélection des présentations phares qui seront faites lors du congrès ECTRIMS: TYSABRI
AVONEX
BG-12
"Nous sommes enthousiastes au sujet du nouveau mécanisme d'action mixte du BG-12", poursuit le Dr Sandrock. "Avec l'autorisation de mener les études de phase III dans 17 pays, nous sommes ravis d'avoir un programme mondial qui propose, à des patients dans le besoin, des propriétés à la fois anti-inflammatoires et neuroprotectrices." Daclizumab Le daclizumab est un anticorps monoclonal humanisé du récepteur IL-2 de lymphocytes T qui est en phase II de développement pour la SEP.
RITUXAN RITUXAN est une thérapie ciblée lymphocyte B qui est en développement pour la SEP.
Lors du congrès ECTRIMS, Biogen Idec et Elan Corporation, plc tiendront également deux symposiums: "Optimiser la thérapie de la SEP pour la rendre compatible avec les vies des patients" aura lieu le jeudi 11 octobre 2007 à 14h30 CEST, et "Une urgence à traiter: peut-on modifier le cours de la SEP?" aura lieu le vendredi 12 octobre 2007 à 18h00 CEST. Les deux symposiums se tiendront dans le hall principal du palais des congrès de Prague. A propos de Biogen Idec Biogen Idec établit de nouvelles normes en matière de soins dans des domaines thérapeutiques où il existe des besoins médicaux non satisfaits importants. Fondée en 1978, la société Biogen Idec est un leader mondial dans la découverte, le développement, la fabrication et la commercialisation de thérapies nouvelles. Des patients dans plus de 90 pays bénéficient des produits de premier ordre de Biogen Idec qui ciblent des maladies telles que le lymphome, la sclérose en plaques et l'arthrite rhumatoïde. Pour obtenir des informations sur les produits, des communiqués de presse et un complément d'information sur la société, merci de consulter le site www.biogenidec.com www.biogenidec.com. A propos de nos produits TYSABRI TYSABRI est un traitement homologué pour les formes récurrentes de SEP aux Etats-Unis et de SEP récurrente-rémittente dans l'Union européenne. D'après les données publiées dans le New England Journal of Medicine, le traitement TYSABRI a entraîné, après deux ans, une réduction relative de 68% (p<0.001) du taux annualisé des rechutes comparé au placebo, et a réduit le risque relatif de progression de l'invalidité de 42 à 54% (p<0.001). TYSABRI augmente le risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP), une infection virale opportuniste du cerveau qui généralement conduit à la mort ou à une grave invalidité. D'autres effets indésirables graves ont été observés chez les patients traités avec TYSABRI, comme des réactions d'hypersensibilité (par ex. anaphylaxie), et des infections. Des infections opportunistes et autres infections atypiques ont été observées chez des patients traités au TYSABRI, dont certains recevaient des immunosuppresseurs concomitants. On a remarqué des herpès légèrement plus fréquemment chez les patients traités avec TYSABRI. Dans des essais SEP, l'incidence et le taux d'autres effets indésirables graves et fréquents, y compris l'incidence et le taux d'ensemble d'infections, étaient équilibrés entre les groupes de traitement. Les effets indésirables fréquemment signalés chez les patients traités avec TYSABRI sont: maux de tête, fatigue, réactions liées à la perfusion, infections des voies urinaires, douleurs au niveau des articulations et des membres, et éruptions cutanées. En dehors des Etats-Unis et de l'Union européenne, TYSABRI est également homologué en Suisse, au Canada, en Australie, en Nouvelle-Zélande et en Israel. TYSABRI a été découvert par Elan et développé en collaboration avec Biogen Idec. AVONEX AVONEX est le traitement le plus prescrit à travers le monde pour les formes récurrentes de SEP, avec plus de 130 000 patients qui suivent cette thérapie. Il est utilisé mondialement comme traitement des formes récurrentes de SEP afin de ralentir la progression de l'invalidité et réduire les rechutes. AVONEX est également homologué pour des patients qui ont leur première attaque SEP clinique et subissent une IRM du cerveau liée à la SEP. Les effets secondaires les plus couramment associés au traitement de sclérose en plaques avec AVONEX sont des symptômes de grippe dont myalgie, fièvre, fatigue, maux de tête, frissons, nausées, vomissements, douleurs et asthénie. AVONEX doit être utilisé avec précaution chez des patients dépressifs ou sujets à des troubles de l'humeur ainsi que chez des patients sujets à des crises. AVONEX ne doit pas être prescrit à des femmes enceintes. Les patients qui ont une maladie cardiaque devront être surveillés attentivement. Il conviendra également de surveiller tout signe d'accident hépatique chez les patients. Daclizumab Bien que le daclizumab soit actuellement commercialisé pour d'autres utilisations, il n'est pas homologué pour être prescrit à des patients atteints de sclérose en plaques. RITUXAN Bien que RITUXAN soit actuellement commercialisé pour d'autres utilisations, il n'est pas homologué pour être prescrit à des patients atteints de sclérose en plaques. Pour obtenir des informations complètes sur la prescription de TYSABRI et les mises en garde accompagnant le produit, merci de consulter le site www.tysabri.com. Pour obtenir des informations complètes sur la prescription d'AVONEX, merci de consulter le site www.avonex.com. Pour obtenir des informations complètes sur la prescription de RITUXAN, merci de consulter le site www.rituxan.com. Règle refuge/déclarations prospectives Ce communiqué de presse contient des déclarations prospectives à propos de nos attentes concernant la commercialisation ou le développement de nos produits et d'autres sujets. Les déclarations prospectives sont soumises à des risques et des incertitudes qui peuvent faire varier sensiblement les résultats réels par rapport à nos attentes. Le potentiel commercial des produits en développement pré-clinique et clinique est soumis à un certain nombre de risque et d'incertitudes, qui comprennent le risque de retards inattendus ou d'obstacles et l'incertitude d'obtenir l'autorisation réglementaire. Le développement et la commercialisation de médicaments comportent un haut niveau de risque. D'autres facteurs pouvant faire varier les résultats réels comprennent notre dépendance constante vis-à-vis de nos produits phares, AVONEX et RITUXAN, l'incertitude du succès commercial d'autres produits dont TYSABRI, l'apparition d'événements de sécurité défavorables pour nos produits, l'échec dans la mise en oeuvre de notre stratégie de croissance ou dans notre efficacité concurrentielle sur nos marchés, notre dépendance vis-à-vis des collaborations sur lesquelles nous n'exerçons pas un contrôle total, l'impact défavorable possible de réglementations gouvernementales et de changements dans la disponibilité de remboursement de nos produits, les problèmes avec nos processus de fabrication et notre dépendance vis-à-vis de sous-traitants, les fluctuations dans les résultats de nos activités, notre capacité à protéger nos droits à la propriété intellectuelle et le coût qui en découle, les risques liés aux affaires internationales et les autres risques et incertitudes décrits à l'alinéa 1A "facteurs risques" de notre très récent formulaire 10-Q rempli avec la commission de contrôle des actions boursières. Ces déclarations prospectives ne sont valides qu'à la date de ce communiqué de presse nous ne nous engageons aucunement à les actualiser publiquement si toutefois elles devaient changer en raison de nouvelles informations, d'événements futurs ou de toute autre raison. Le texte du communiqué issu d'une traduction ne doit d'aucune manière être considéré comme officiel. La seule version du communiqué qui fasse foi est celle du communiqué dans sa langue d'origine. La traduction devra toujours être confrontée au texte source, qui fera jurisprudence. | ||
21 septembre 2007
UN VACCIN peut-être...
Actualités
| Un vaccin contre la sclérose en plaques à l’essai |
| 2007-09-05 |
| Selon
une étude publiée dans Archives of Neurology, un vaccin à ADN
présentement à l’étude aurait entraîné des modifications positives dans
le système immunitaire et le cerveau de sujets atteints de sclérose en
plaques (SeP). La sclérose en plaques est une maladie neurologique dégénérative qui cause des troubles de la vision, de l’équilibre et de la coordination et qui peut mener à la paralysie. On ne connaît pas sa cause exacte, mais elle semble liée à la fois à des facteurs environnementaux et génétiques. En particulier, le système immunitaire des personnes atteintes attaque une molécule appelée myéline qui recouvre et protège les nerfs. Les anticorps s’attaquent notamment à une protéine spécifique de la myéline. Des chercheurs montréalais ont administré un vaccin à ADN qui incorpore la séquence de cette protéine à 30 patients atteints de sclérose en plaques pendant une période de deux ans. Les sujets à l’étude souffraient soit d’une forme cyclique de la maladie caractérisée par des périodes actives et des périodes de rémission ou une forme évolutive caractérisée par une aggravation des symptômes, dans laquelle on observe tout de même des périodes de rémission. Les chercheurs ont constaté que le vaccin était sûr et bien toléré chez ces patients. Ils ont aussi constaté des effets positifs sur le cerveau (diminution du nombre et du volume des lésions cérébrales) et des changements bénéfiques au niveau du système immunitaire (diminution d’un type de globule blanc qui s’attaque aux protéines de la myéline). Comparés aux sujets ayant reçu le placebo, les patients ayant reçu le vaccin n’ont pas connu d’effets indésirables notables ou d’accélération de la détérioration de leur état. Selon les chercheurs, ces premiers résultats sont encourageants mais il est trop tôt pour tirer des conclusions sur l’efficacité du vaccin. Une nouvelle étude menée chez un plus grand nombre de patients devrait apporter plus de données sur l’efficacité et l’innocuité du vaccin à long terme. Décidément, l’été 2007 aura permis de faire plusieurs avancées intéressantes dans la compréhension et le traitement de la sclérose en plaques! |
01 septembre 2007
Allemagne: cannabis autorisé pour une femme atteinte de sclérose en plaques
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BERLIN (AFP) — Une femme atteinte de sclérose en plaques a été autorisée, pour atténuer ses souffrances, à prendre du cannabis acheté en pharmacie, une première en Allemagne, a annoncé mardi l'office fédéral chargé de cette drogue à Bonn.
Claudia H., 51 ans, entrepreneur dans le Bade-Wurtemberg (sud-ouest de l'Allemagne), avait formulé la requête il y a un an et demi auprès de l'office, lequel avait exigé la preuve qu'aucune des thérapies contre la souffrance disponibles sur le marché ne suffisait à soulager ses souffrances.
La malade, qui subit depuis des années des crises de paralysie spastique, a pu démontrer que même le Drobanibol, médicament à base de haschisch, n'avait pas d'effet sur elle, alors qu'un thé au cannabis était efficace.
Claudia H. a obtenu le feu vert pour se fournir en extraits de cannabis auprès d'une pharmacie à partir de la fin août.
Quelque 50 requêtes d'achat de cannabis en pharmacie sont sur la table de l'office fédéral, qui doit les examiner au cas par cas.
Selon des études médicales, le cannabis, drogue illégale en Allemagne et dans nombre d'autres pays, peut calmer les souffrances et les crises de paralysie spastique survenant lors de maladies nerveuses. Il peut aussi aider à rendre leur appétit à des malades du sida et du cancer. Une consommation régulière risque néanmoins d'entraîner des psychoses.
04 août 2007
Lueur d'espoir
| Lueur d'espoir dans le traitement contre la sclérose en plaques 03/08/2007 13:15 |
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(AdValvas) Les résultats d'un essai clinique mené durant trois ans sur des patients atteints de sclérose en plaques et traités au Betaferon viennent d'être publiés. Cet essai a été conduit parallèlement dans 98 centres situés dans 20 pays, et portait sur 468 patients ayant présenté une première poussée clinique évocatrice de sclérose en plaques (SEP).
Les patients ont reçu un jour sur deux, 250 microgrammes de Betaferon ou un placebo, sous forme d’injection sous-cutanée. La durée maximale de la période de traitement contre placebo a été de 24 mois, ou jusqu’à ce que les patients présentent une deuxième poussée et reçoivent un diagnostic de SEP cliniquement avérée.
Après la période contrôlée contre placebo de deux ans, les patients ont été invités à participer à une étude de suivi au cours de laquelle ils ont tous reçu Betaferon. Cette étude de trois ans a évalué l’impact du traitement par Betaferon instauré après la première poussée par opposition au traitement différé.
Des résultats encourageants
- Après 3 ans, le risque de développer une invalidité confirmée a été inférieur de 40 % chez les patients traités par Betaferon® rapidement après leur premier poussée de SEP, par rapport aux patients chez qui le traitement a été différé.
- Les analyses de sensibilité ont confirmé la fiabilité des principaux résultats.
- Le développement d’anticorps neutralisants n’a pas eu d’impact sur les résultats liés à l’invalidité ou aux récidives observés au cours de l’essai
- Betaferon s’est avéré sûr et bien toléré.
- 90 % des patients ont choisi de poursuivre le traitement par Betaferon dans l’étude de suivi, confirmant ainsi le haut niveau d’acceptation du traitement par les patients.
Les implications sont importantes: en effet, aucun autre traitement
de la SEP n’a eu cet effet dans la population de patients et ce, aux
phases précoces de la maladie. De plus, il s’agit des premières données
contrôlées démontrant la valeur de l’instauration précoce d’un
traitement efficace chez les patients. Enfin, ces résultats justifient
la décision de traiter activement les patients par Betaferon au premier
signe clinique de SEP afin de retarder l’accumulation de handicaps.
À propos de Betaferon
Betaferon a été le premier traitement de fond immunomodulateur développé contre la SEP et constitue aujourd'hui un traitement mondialement reconnu. Betaferon a été approuvé aux États-Unis, en Europe et au Japon pour le traitement de toutes les formes récidivantes de SEP. Il réduit d’un tiers le nombre d’épisodes de SEP et jusqu’à 50 % la fréquence des épisodes modérés à sévères. Seize années de suivi de patients traités par Betaferon ont démontré son innocuité et sa tolérance.(AdValvas)
31 juillet 2007
2 gènes en cause
Sclérose en plaques: des chercheurs découvrent deux autres gènes en cause
Des chercheurs ont repéré deux autres
gènes qui semblent accroître le risque de développer la sclérose en
plaques _ il s'agit des premières découvertes sur les facteurs
génétiques sous-jacents de la maladie en 30 ans.
Les résultats des travaux de deux groupes de chercheurs américains,
dont les études ont été publiées dimanche dans deux publications
médicales importantes, permettent aux scientifiques d'espérer mieux
comprendre pourquoi certaines personnes sont atteintes de cette grave
affection.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune, qui se déclare
quand le système immunitaire du corps s'attaque, par erreur, à la
myéline, l'enveloppe protectrice des cellules nerveuses. Les symptômes
incluent un affaiblissement des membres, des problèmes de coordination
et la diminution de la vue. Avec le temps, l'état de la personne
atteinte se détériore habituellement, souvent jusqu'à l'invalidité.
Le Canada a un des taux de prévalence de la sclérose en plaques
parmi les plus élevés au monde. On estime qu'entre 55 000 et 75 000
Canadiens souffrent de cette maladie incurable, qu'on attribue à une
combinaison de prédispositions génétiques, de facteurs environnementaux
et immunitaires.
Les deux études ont été menées à partir des scintigrammes (scan)
d'échantillons d'ADN de plus de 20 000 patients souffrant de sclérose
en plaques et de personnes non atteintes aux Etats-Unis et en Europe.
Les scientifiques étaient à la recherche de polymorphismes de
nucléotide simple (PNS), des variations de l'ADN d'une personne.
Les deux textes, l'un diffusé dans Nature Genetics, l'autre dans le
New England Journal of Medicine, indiquent un lien entre la sclérose en
plaques et les PNS dans deux gènes reliés au système immunitaire, soit
des lymphocytes T qui identifient des envahisseurs étrangers et les
attaquent.